高原病防治功能系列

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由平原進入高原，或由低海拔地區進入海拔更高的地區時，由於對高海拔地區低氧環境的適應能力不全或失調而發生的綜合症，稱為高原病或高山病。亦包括常年在這些環境生活工作而引起的相關病症。

高原低氧環境引起機體缺氧是發生高原病的根本原因。上呼吸道感染、疲勞、寒冷、精神緊張、飢餓、妊娠等常為發病誘因。因人體進入高原的速度、停留時間各異，以及個體間又存在差異等，故臨床表現頗不相同，常見的有：頭痛、頭昏、心慌、氣促、噁心、嘔吐、乏力、失眠、眼花、嗜睡、手足麻木等。脣指發紺、心律增快等其他症狀和體徵則視類型不同而異。

高原一般指海拔3000米以上，對機體產生明顯生物效應的地區。高原氣候特殊，隨著海拔的升高，空氣分子密度逐漸減小，空氣稀薄，大氣壓降低。同時氧分壓也降低，如海拔3000米高度大氣含氧量為海平面的72％；5000米高度大氣含氧量只有海平面的57％，高原地區大氣壓降低，特別是大氣中的含氧量和氧分壓降低，可造成人體的供氧不足，即低壓缺氧。

高原病按發病的急緩和病程的長短分為急性高原病和慢性高原病兩大類。

• 急性高原病指初入高原時出現的急性缺氧反應或疾病，依其嚴重程度分為：
• 輕型（良性）：即反應型或急性高原反應。多屬機體對低氧環境的生理適應反應。一般發生在海拔3000米以上地區，發病高峰期是在進入高原後24～48小時，發病率可達80％以上，通常1～2周即可自愈。本病以高原移居者為主，高原世居者或已適應某高度的移居者，再進入更高海拔地區時，或回平原地區停留一段時間後再返回高原時，仍可發生本病；
• 發病機理尚不十分清楚。顯然缺氧僅是一個起動因素，並非是許多症狀的直接原因。因當暴露於高原時，在數分鐘內體內的氧分壓即降低，而本病的症狀至少要數小時後才出現。因此推論，缺氧引起了某些過程（如體液運轉失常，電解質平衡障礙），這些過程的發展需要6～12小時才能依次引起各種症狀；
• 臨床表現輕重不一，複雜多樣，主要取決於進入高原的速度和高度以及機體對低氧環境的易感性和適應性。常見的症狀有：頭痛、頭昏、興奮不安或表情淡漠、失眠或嗜睡、精神不易集中，判斷力和記憶力下降、耳鳴、眩暈、無力、手足麻木、噁心、嘔吐、食慾不振、心慌、氣短、尿量減少、顏面和手足等周邊水腫、口脣和指（趾）甲床發紺等；
• 重型（惡性）：
• 肺型急性高原病（又稱高原肺水腫）：發病率較低，但死亡率高，搶救不及時可危及生命；
• 一般在急性高原反應的基礎上發生，是急性高原病的合併症。特點是發病急，病情進展迅速，多發於夜間睡眠時，若不能及時診斷和合理治療可危及生命；
• 病人出現嚴重呼吸困難，咯泡沫痰，初為白色或淡黃色，後即變為粉紅色，量多者從口鼻湧出。患者煩躁不安，少數病人嗜睡。體溫升高多提示有合併感染。心率快，部分病人可出現心功能不全體徵。兩肺早期可出現乾性囉音或哮鳴音，以後出現濕性囉音。眼底可見視網膜靜脈彎曲擴張，呈粉紅色，視神經乳頭充血，散在性點狀或放射狀出血斑；
• 易感者（患過高原肺水腫的人易再次發病）不宜再進入高原。病人應絕對臥床休息和吸氧，條件允許可用高壓氧；
• 腦型急性高山病（又稱高原昏迷或高原腦水腫）：是危重類型；
• 特點是嚴重腦功能障礙和意識喪失。發病急，有時昏迷遷延較久則留有後遺症甚至死亡；
• 一般在急性高原反應的基礎上發病。但神經系統症狀，如精神萎靡、表情淡漠、嗜睡、反應遲鈍等表現突出，逐漸失去知覺，隨後進入昏迷。昏迷期發紺明顯、劇烈嘔吐、大小便失禁。眼底靜脈擴張、視網膜水腫、出血。腦脊液壓力增高。嚴重昏迷者可併發腦出血、心力衰竭和肺水腫。患者經適當治療或轉低地後，可恢復清醒，也有停止治療後再度陷入昏迷者。輕者恢復後無後遺症，重者或長期昏迷者可有頭痛、視力減退、記憶力減退、聲帶痲痺等；
• 混合型（即肺型和腦型的綜合表現）
• 慢性高原病指抵高原後半年以上方發病或原有急性高原病症狀遷延不愈者，少數高原世居者亦可發病。依其主要臨床表現分為：
• 高原紅細胞增多症：
• 常見的慢性高原病類型，發病多在海拔3000～5000米處，2000米處亦偶有發生。由於高原低氧環境的氣壓低，氧分壓低，機體長期慢性缺氧，體內的紅細胞和血紅蛋白代償性增高，隨之引起一系列臨床表現，主要特徵為紅細胞數超過600～650萬/mm3，血紅蛋白超過18～20g%，紅細胞壓積超過60～65%。世居與移居者均可罹患，但移居者患病較多。移居高原數月後即可發病，移居數年或十餘年發病者也不少。男性發病多於女性。重體力勞動者發病較多；
• 原因可概括為：1.久居高原者對缺氧的通氣反應下降，這可能與呼吸中樞及外周化學感受器的敏感性降低有關，結果導致通氣不足，已有資料證明，高原紅細胞增多症病人的肺通氣量約為健康人的70％。肺血流量增加又導致通氣與血流比值的下降，阻礙肺泡氧向血液內彌散。由於長期缺氧，肺泡壁增厚，增加了氧的彌散距離，導致機體攝氧能力下降，血氧飽和度下降，再由於下述因素的參與，結果紅細胞過度增生。2.在生理條件下，腎臟對紅細胞的生成起重要的調節作用。機體缺氧時，腎臟球旁細胞分泌的紅細胞生成因數（REF）增多，促使肝臟生成的紅細胞生成素原轉變為紅細胞生成素（RSF）。RSF隨血流到達骨髓，刺激骨髓的原始血細胞，使其分化為有核紅細胞，並促使有核細胞分裂，加速紅細胞的成熟，因此血流中的紅細胞不斷增多。此外，雄性激素和前列腺素都有促進腎臟分泌REF的作用，缺氧時腎臟對前者的敏感性增高，而後者的合成又增加。所以這兩個因素對紅細胞增生過度也起一定作用。3.缺氧使紅細胞的脆性增加易於破壞，其破壞產物促進骨髓內紅細胞的生成；
• 起病很慢，缺氧症狀逐漸加重。主要特徵的明顯發紺，口脣、顏面、耳廓邊緣、指（趾）甲床呈青紫色。面部毛細血管擴張而呈紫色條紋，眼結膜充血，這構成本病的特有面容──“多血面容”。末梢血紅細胞、血紅蛋白和紅細胞壓積超過高原正常標準。由於紅細胞和血紅蛋白增加，血液黏滯性增高使血液回流障礙，因此眼底靜脈擴張，彎曲呈撚珠樣，個別病例可見血栓病或視網膜出血；
• 高原心臟病：
• 由於長期處於高原低氧環境發生慢性缺氧，肺循環阻力增加產生肺動脈高壓，心肌缺氧導致右心肥大和心力衰竭的一種心臟病。多發生於海拔3000米以上地區，發病率隨海拔高度的升高而增加，多發於高原移居者，世居者亦偶有發生。發病與性別年齡有關，男多女少（2:1），尤多見於小兒，2歲以內者佔89.5％。本病多為慢性經過，個別初入高原者可以急性過程發病，無論急性還是慢性都以心臟改變為主，慢性者可兼有其他臟器損害；
• 高原心臟病一般起病緩慢，症狀逐漸加重。小兒患者則發病早，病情進展快，早期出現症狀。本病主要表現呼吸困難（尤其從事體力勞動時）、心悸、胸悶等缺氧症狀。有時有心前疼痛，類似心絞痛。少數病例可出現神經症狀，類似肺性腦病。可有代償性肺氣腫體徵。心臟擴大，肺部可有乾、濕性囉音。心力衰竭時有明顯的頸靜脈怒張，肝腫大，下肢浮腫，嚴重者出現腹水；
• 高原血壓異常（包括高原高血壓、高原低血壓和低脈壓）：
• 高原高血壓：移居前血壓正常，移居高原後血壓持續升高，≧21.3/12.6kPa（160/95mmHg）的現象。發病機理不詳。可能缺氧刺激周邊化學感受器，興奮傳入血管運動中樞，使外周血管收縮，阻力增加；缺氧引起心率增快，心輸出量增加，循環時縮短；缺氧引起血液重新分配，心、腦、肺血管擴張，而腎血管收縮導致腎缺血，腎素分泌增多；紅細胞增多症使血液黏滯性增大，增加外周阻力。這些都使血壓上升。症狀同原發性高血壓病。常與高原紅細胞增多症和高原心臟病併存；
• 高原低血壓。指血壓≦80/50mmHg。多以收縮壓降低為主，舒張壓正常或稍低，亦可與低脈壓（脈壓差≦20mmHg）同時存在。發病機理不詳，可能高原地區水中含鎂量較多，可致心動過緩，末梢血管擴張，動脈血壓下降；缺氧使腎上腺皮質功能低下，前列腺素分泌增多，使末梢血管擴張；高原地區紫外線照射增強，皮膚內組胺形成增多。缺氧使蛋白質代謝障礙，體內形成組胺增多，大量組胺進入血液，導致末梢小血管擴張；心肌慢性缺氧，發生退行性改變，心肌收縮力減弱。症狀有頭暈、頭痛、眼花、記憶力減退、睏倦、嗜睡、食慾不振、四肢麻木等；
• 混合型慢性高原病（即心臟病與紅細胞增多症同時存在）。

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